Гипоксия плода и новорожденного.

Гипоксия плода, или кислородное голодание, – это состояние, которое возникает у плода и новорожденного из-за недостатка кислорода.

Внутриутробная (антенатальная) гипоксия плода – это дефицит кислорода, возникающий во время беременности.

Интранатальная гипоксия плода – это гипоксия, которая развивается в родах.

Перинатальная гипоксия плода – это кислородная недостаточность, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до конца раннего неонатального периода.

Гипоксия новорожденного может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.

В практике акушерства кислородную недостаточность, развившуюся во время беременности и/или родов, принято называть гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребенка асфиксией.

Асфиксия – патологическое состояние, вызванное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и определенными нерегулярными дыхательными движениями или отсутствием дыхания. В зависимости от длительности курса гипоксия может быть хронической – от нескольких дней до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, что возникает при быстрых нарушениях кислорода в организме (чаще при интранатальной гипоксии).
Эпидемиология гипоксии плода

Гипоксия и ее последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

На фоне общего снижения перинатальной смертности увеличилась частота церебральной патологии как следствие гипоксии плода, нередко приводящей к тяжелой неврологической инвалидности ребенка.

У недоношенных и новорожденных детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10-15 раз чаще и имеет менее благоприятное течение и исход.
Что вызывает гипоксию плода?

К кислородной недостаточности плода и новорожденного приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию плода, можно разделить на пять групп.

1. Первая группа причин связана с аномальной плацентой: аномалия развития и прикрепления, предлежание и отслоение плаценты, травма, кровоизлияние, опухоли, инфицирование плаценты.
2. Вторая группа причин связана с патологией пуповины: аномалия развития, туловища пуповины, истинного узла пуповины.
3. Третья группа причин обусловлена патологией плода: резус-сенсибилизация, задержка внутриутробного развития, внутриутробные инфекции, пороки развития, генетические заболевания.
4. Четвертая группа причин связана с осложненным течением беременности и родов; Наибольшую долю в этой группе составляют гестозы и длительная угроза прерывания беременности. К другим, не менее важным причинам относятся анемия беременных, нефропатия, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и гипохлоризм, многоплодная беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, нарушение координации родовой деятельности, затяжные рода.
5. Пятая группа причин обусловлена хронической патологией у беременной: сердечно-сосудистой (ревматические заболевания, пороки сердца, нейроциркуляторная дистония), эндокринной (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение), хронических заболеваний почек, легких, печени, крови, онкологических заболеваний, наркомании, алкоголизма.

Все вышеперечисленные причины приводят к маточно-фруктово-плацентарной недостаточности – основному фактору развития хронической гипоксии.

Хроническая гипоксия плода в некоторых случаях может быть вызвана влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высокогорье, Крайний Север и др.).

Причинами острой гипоксии плода являются ситуации, вызывающие быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугая пуповина, тугая пуповина пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты при родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.

Хроническая внутриутробная гипоксия плода

В ответ на последствия определенных причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации для поддержания адекватного насыщения кислородом. К таким механизмам относятся увеличение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазия плодной части плаценты, увеличение емкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащенное сердцебиение плода является важнейшим признаком наступления гипоксии. Если причину гипоксии не устранить, возникает фетоплацентарная недостаточность – основа развития хронической гипоксии плода. Далее, в патогенезе хронической (внутриматочной) гипоксии можно выделить три звена.

1. Дефицит кислорода провоцирует активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехоламинов и поступлением их в кровоток, что вызывает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах (сердце, мозг). В результате повышается артериальное давление и развивается угроза кровоизлияния.
2. Дефицит кислорода стимулирует процесс кроветворения как компенсаторную реакцию организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, повышается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов. Происходит нарушение микроциркуляции, результатом которого может стать развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбогенеза может происходить активация свертывающей системы крови, увеличение расхода факторов свертывания крови и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов) вокруг тромбов, где формируется зона гипокоагуляции. Это может спровоцировать развитие ДВС-синдрома (кровотечения и кровотечения).
3. В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым мозг плода особенно чувствителен. В первую очередь усиливается тканевое дыхание, активизируется гликогенолиз и анаэробный гликолиз, в результате чего образуются кислые продукты обмена. В условиях патологического ацидоза повышается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры клеток центральной нервной системы происходит потеря «возбуждающих» аминокислот (глутамина, глицина, янтарной и др.), которые могут вызывать угнетение (депрессию) центральной нервной системы.

В условиях анаэробного гликолиза в аксонах клеток ЦНС происходит накопление кальция, что может приводить к судорогам.

Наконец, в клетках головного мозга нарушается калийно-натриевый обмен. Потеря калия клеткой вызывает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отек (вздутие) головного мозга. В крови увеличивается содержание калия, а концентрация натрия снижается.

Таким образом, последствиями хронической (внутриматочной) гипоксии плода могут быть:

Смерть плода.

перинатальное поражение ЦНС;

кровоизлияния, кровотечения, ишемия внутренних органов (миокарда, легких, почек, надпочечников, кишечника);

задержка развития плода;

Недоношенность;

Острая внутриматочная гипоксия плода

Патогенез острой гипоксии плода характеризуется быстрым включением рефлекторно-адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорожденного с минимальными изменениями в обмене веществ.

Острая недостаточность кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активизация надпочечниковой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, обеспечивающей кровью и вместе с ней кислородом жизненно важные органы. При этом развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где откладываются кислые продукты обмена, не проникая в центральный кровоток.

Если кислородный баланс не восстанавливается, компенсаторные механизмы дают сбой: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах. Кровь поступает из центрального кровотока в периферический канал, в жизненно важных органах происходит резкое падение перфузии кислорода, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии. В этом случае ребенок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы. Возможны случаи смерти плода или новорожденного.

Классификация гипоксии плода

Тяжесть гипоксии плода составляет:

• умеренный;
• тяжелый.

Оценка выраженности гипоксии проводится по шкале Вирджинии Апгар. Шкала оценки состояния новорожденного в первые минуты жизни была впервые представлена на 27-м съезде анестезиологов в 1952 году. Шкала представляет собой систему критериев (5 показателей) для оценки состояния новорожденного, включающую наблюдение:

• по характеру дыхания (без дыхания, медленное или нерегулярное, хорошее или кричащее);
• для рефлексов – реакция на катетер в носу (отсутствие реакции, гримаса плача, кашля, чихания или плача);
• для тонуса мышц (слабые, сгибание рук и ног, активные движения);
• по цвету кожи (синюшный, бледный, розовый корпус, синюшные конечности, розовый);
• (частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, более 100 в минуту).

Каждый показатель оценивается по трехбалльной системе (0-1-2 балла). Оценка по шкале Апгар оценивается дважды: в первую минуту жизни и через пять минут после рождения. Здоровый новорожденный имеет оценку 8-10 баллов.

Большинство новорожденных в первую минуту жизни получают оценку в 7-8 баллов из-за цианоза и снижения мышечного тонуса. Через пять минут оценка повышается до 8-10 баллов, что говорит о хорошей адаптации ребенка.

Баллы по шкале Апгар в 4-7 баллов указывают на умеренную гипоксию, оценка 0-3 – на тяжелую гипоксию (асфиксию).

Классификация гипоксии плода по степени тяжести важна для оценки состояния ребенка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости тактики реанимации и интенсивной терапии.

Классификация гипоксических поражений ЦНС у новорожденных

Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение новых медицинских диагностических технологий в клиническую практику акушерства и перинатологии позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и ее последствия, наиболее опасным из которых является поражение ЦНС. Долгое время гипоксическое поражение ЦНС обозначалось терминами «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения» и др. Отсутствие четкой терминологии отрицательно сказалось на своевременной диагностике последствий перинатального поражения нервной системы, в частности последствий гипоксического поражения ЦНС, на своевременную и адекватную терапию, что привело к увеличению запущенных случаев и росту психоневрологической инвалидности у ребенка.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клинико-морфологическое строение, локализацию церебральных нарушений, характерных для разных гестационных возрастов, разработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных нервных поражений у новорожденных.

Классификация разработана Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины и утверждена на VI съезде педиатров России в феврале 2000 года.

Согласно этой классификации, неврологические расстройства, в зависимости от ведущего механизма поражения, делятся на четыре группы:

• I – гипоксическая;
• II – травматические;
• III – токсико-метаболический;
• IV – инфекционный.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, тяжесть и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новым в классификации является разделение гипоксических повреждений головного мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Ишемия головного мозга (гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение головного мозга)

По степени тяжести выделяют три нозологические формы.

Ишемия головного мозга третьей степени (тяжелой) характеризуется прогрессирующей потерей мозговой активности (в течение 10 дней), угнетением, переходящим в кому, или угнетением, переходящим в возбуждение и судороги, или угнетением, переходящим в судороги и кому. Характерно развитие судорог, возможно возникновение эпилептического статуса. Отмечаются дисфункция стволовых отделов головного мозга, декортикация, децеребрация, вегетовисцеральные расстройства, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Ишемия головного мозга I степени (легкая) характеризуется возбуждением и/или угнетением центральной нервной системы (не более 5-7 дней).

Ишемия головного мозга II степени (средней степени тяжести) характеризуется угнетением и/или возбуждением центральной нервной системы (более 7 дней), развитием судорог, внутричерепной гипертензией, вегето-висцеральными расстройствами.

Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза

Существует пять нозологических форм.

1. Внутрижелудочковое кровоизлияние 1-й степени (субэпендимальное) характерно для недоношенных. Специфические неврологические симптомы отсутствуют.
2. Внутрижелудочковое кровоизлияние второй степени (субэпендимальное + внутрижелудочковое) характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, угнетение, переход в кому; судороги, внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая).
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние третьей степени (субэпендимальное + внутрижелудочковое + перивентрикулярное) характерно для недоношенных. Клинические симптомы: шок, апноэ, глубокая депрессия, кома, судороги (чаще тонизирующие), внутричерепная гипертензия (быстро или медленно прогрессирующая с дисфункцией каудальных отделов туловища).
4. Первичное субарахноидальное кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. Типичные клинические синдромы: повышенная возбудимость центральной нервной системы, гиперестезия, парциальные (очаговые) клонические судороги, внутричерепная гипертензия (острая гидроцефалия).
5. Кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматоз) чаще встречается у недоношенных детей. Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния: гипервозбудимость, переходящая в судороги, глубокое угнетение, переход в кому, частичные (очаговые) судороги, внутричерепная гипертензия. Возможно бессимптомное течение.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения центральной нервной системы (нетравматические)

Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации.

В первые дни жизни нозологическая диагностика поражения ЦНС часто затруднена, так как клинические неврологические проявления схожи при разных патологических состояниях, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза (например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.д.), что следует дополнительно уточнить в ходе получения анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Критерии диагностики гипоксических поражений центральной нервной системы

Принципы диагностики перинатального поражения ЦНС у новорожденных должны основываться на данных:

результаты дополнительных обследований.

анамнез;

клинические симптомы и синдромы;

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга 1-й степени (легкая), или гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы 1-й степени.

• В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, легкая асфиксия при рождении.
• Клинические синдромы: возбуждение центральной нервной системы (обычно в срок), угнетение ЦНС (у недоношенных детей) продолжительностью не более 5-7 дней.
• Результаты опроса.
  • Метаболические нарушения (умеренная гипоксемия, гиперкапния, ацидоз).
  • НСГ, КТ, МРТ – без патологических отклонений.
  • ДЭГ – компенсаторное увеличение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга.

Ишемия головного мозга 2-й степени (средней степени тяжести), или гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы 2-й степени.

• В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней степени тяжести при рождении.
• Клинические симптомы:
  • угнетение центральной нервной системы, возбуждение или смена фаз мозговой активности (продолжительность более 7 дней); судороги: у недоношенных детей – тонические, или атипичные (апноэ, оральный автоматизм, трепетание век, миоклония глазных яблок, «гребные» движения рук, «крутка педалей» ног); в полном – клонический (кратковременный, однократный, редко повторяющийся);
  • внутричерепная гипертензия (преходящая, часто в срок);
  • вегето-висцеральные расстройства.
• Результаты опроса.
  • Метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) более выражены и стойки.
  • НСГ: локальные гиперэхогенные очаги в тканях головного мозга (у недоношенных детей чаще в перивентрикулярной области, у доношенных – подкорковой). МФТ: очаговые поражения в паренхиме головного мозга.
  • КТ головного мозга: локальные очаги пониженной плотности в ткани головного мозга (у недоношенных детей чаще в перивентрикулярной области, у доношенных – подкорково и/или корково).
  • FDEG: признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии в конечном конце и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолического компонента скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Ишемия головного мозга третьей степени (тяжелая), или гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы третьей степени.

ДЭГ: паралич магистральных артерий с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение скорости диастолического кровотока, изменение характера кривой. Увеличение индекса сопротивления.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода и/или тяжелая перинатальная асфиксия, стойкая гипоксия головного мозга.

Клинические симптомы:

прогрессирующая потеря мозговой активности (более 10 дней);

повторные припадки (возможный эпилептический статус);

дисфункция ствола головного мозга (аномалии ритма дыхания, зрачковые реакции, глазодвигательные нарушения);

поза декортикации и децеребрации (зависит от степени поражения);

выраженные вегето-висцеральные расстройства;

прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Результаты опроса.

Стойкие нарушения обмена веществ.

НСГ: диффузное повышение эхогенности церебральной паренхимы (у доношенных), перивентрикулярных структур (у недоношенных). Сужение боковых желудочков. Образование кистозных перивентрикулярных полостей (у недоношенных детей). Появление признаков атрофии полушарий головного мозга при пассивном расширении пространств циркуляции спинномозговой жидкости.

КТ: снижение плотности церебральной паренхимы, сужение пространств циркуляции спинномозговой жидкости, мультифокальные корковые и подкорковые очаги сниженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса (у доношенных доноров), перивентрикулярные кистозные полости у недоношенных детей (уточняется у рентгенолога).

МРТ: поражение паренхимы головного мозга.

Внутричерепное кровоизлияние (гипоксическое, нетравматическое)

Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное).

• В анамнезе: до- и интранатальная гипоксия плода, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
• Клинические симптомы: развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденных. Течение протекает бессимптомно, специфических неврологических нарушений нет.
• Результаты опроса.
  • Преходящие нарушения обмена веществ.
  • НСГ: гиперэхогенные области одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной выемке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту составляют 10-14 дней и более.
  • КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
  • ДЭГ – без патологии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние второй степени (субэпендимальное, внутрижелудочковое) развивается преимущественно у недоношенных.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении средней степени тяжести, дефекты первичной реанимации, артериальная гипертензия или системные колебания АД вследствие SDR, ятрогенных факторов (недостаточная вентиляция, быстрое введение больших объемов или гиперосмолярных растворов, функционирующие коммуникации плода, пневмоторакс и др.), коагулопатия.

Клинические симптомы: выделяют два основных варианта течения: постепенный (волнистый) и катастрофический.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим подавлением мозговой активности с переходом в кому, глубоким апноэ, нарастающим цианозом и «мраморностью» кожи, тоническими судорогами, глазодвигательными нарушениями, брадиаритмией, нарушениями терморегуляции, свидетельствующими о нарастании внутрижелудочковой гипертензии.

• Постепенное течение: периодическая смена фазы мозговой активности, приступы повторного апноэ, мышечная гипотензия, атипичные судорожные приступы.
• Результаты опроса.
  • Снижение системного артериального давления.
  • Падение гематокрита и концентрации гемоглобина.
  • Метаболические нарушения: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания глюкозы в плазме крови.
  • СМЖ с примесью крови, реактивным плеоцитозом, повышением концентрации белка, снижением содержания глюкозы.
  • НСГ: на начальных стадиях – гиперэхогенные зоны, затем – вентрикуломегалия, эхопозитивные образования (тромбы) в желудочках. Возможна блокировка оттока спинномозговой жидкости с развитием острой гидроцефалии.
  • КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ у новорожденных.
  • ДЭГ: колебание кровотока в магистральных артериях головного мозга до развития внутрижелудочкового кровотечения, стабилизация после кровоизлияния. При прогрессировании вентрикуломегалии (через 10-12 дней) – нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние третьей степени (субэпендимальное + внутрижелудочковое + перивентрикулярное).

В анамнезе: то же, что и при ВЖК 2 степени.

Клинические симптомы:

• чаще всего возникает у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела;
• Типично катастрофическое течение: быстрое подавление мозговой активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство жизненно важных функций (брадикардия, аритмии, апноэ, патология ритма, дыхания), тонические судороги, глазодвигательные расстройства, высокая смертность в первые дни жизни.

Результаты опроса.

• Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.
• Критическое падение концентрации гематокрита и гемоглобина.
• Прогрессирующее падение системного артериального давления и нарушения сердечного ритма.
• СМЖ: примесь крови значительная, реактивный плеоцитоз, повышение концентрации белка, повышение давления спинномозговой жидкости. Спинномозговая пункция проводится по строгим показаниям и очень осторожно из-за высокого риска вклинивания ствола мозга в большое затылочное отверстие.
• НСГ: обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще в лобно-теменной области). Позже – вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка в результате формирования кистозной полости. Часто в просвете желудочков – сгустки. В большинстве случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
• КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в период у новорожденного до НСГ.
• ДЭГ: на начальных стадиях – снижение скорости систолиозного кровотока, повышение индекса резистентности. Затем – снижение скорости диастолического кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое) – преимущественно у недоношенных и незрелых.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, короткий срок беременности, незрелость, коагулопатия.

Варианты клинического течения:

• бессимптомный;
• синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и отек большого родничка, деление швов, обильная регургитация, нестабильный симптом Грефа);
• судороги, которые внезапно появляются на 2-3-й день жизни (клонические – в срок, атипичные – у недоношенных).

Результаты опроса.

• Нарушения обмена веществ протекают нетипично.
• ГЯП не очень информативна. Может произойти расширение межполушарной трещины.
• КТ и МРТ: скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
• ДЭГ малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм).
• Ликвор: повышение давления, увеличение количества эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое) паренхиматозное (редко – кровоизлияние в мозг и заднюю черепную ямку).

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или умеренная асфиксия при рождении, коагулопатия, недоношенность, сосудистые мальформации.

Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта:

• при диссеминированных петехиальных кровоизлияниях подкорковой локализации может наблюдаться бессимптомное течение;
• с обширными петехиальными гематомами межполушарной локализации, клиническое течение схоже с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря мозговой активности с переходом в ступор или кому, очаговые неврологические симптомы, контралатеральные к очагу поражения (асимметрия мышечного тонуса, судороги, глазодвигательные нарушения и др.), нарастающая внутричерепная гипертензия;
• Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовых нарушений (респираторные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).

Результаты опроса.

• Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции метаболические нарушения, ДВС-синдром (сопровождается массивными гематомами).
• Снижение концентрации гематокрита и гемоглобина.
• Прогрессирующее повышение системного АД сопровождается его падением.
• Нарушение сердечного ритма.
• Ликвор: повышение давления, увеличение содержания эритроцитов, повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).
• НСГ при малоточечных кровоизлияниях малоинформативен. Массивные геморрагические инфаркты проецируются в виде асимметричных гиперэхогенных очагов в паренхиме головного мозга. Через 2-3 недели на их месте образуются псевдокисты, лейкомаляции.
• КТ: очаги повышенной плотности в паренхиме головного мозга, деформация пространств циркуляции спинномозговой жидкости.
• МРТ: изменение сигнала МРТ от очагов кровоизлияния в стадии обострения.
• ДЭГ: асимметричная гипоперфузия в артериях головного мозга на пораженной стороне.

Сочетанное ишемическое и геморрагическое поражение центральной нервной системы

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения центральной нервной системы (нетравматические) встречаются значительно чаще, чем все изолированные формы поражения ЦНС (возникают преимущественно у недоношенных).

В анамнезе: внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении, недоношенные дети с малой массой тела (1000-1500 г), дефекты первичной реанимации, артериальная гипотензия, гипертензия или колебания системного артериального давления, коагулопатия, ДВС-синдром.

Клиническая картина зависит от ведущего типа поражения ЦНС (ишемия или кровоизлияние), его тяжести и локализации. Эти виды повреждений являются наиболее серьезными.

Результаты опроса.

• С трудом поддается коррекции нарушения обмена веществ.
• Спинномозговая жидкость: давление повышено, морфологические характеристики зависят от степени кровоизлияния в пространство циркуляции спинномозговой жидкости.
• НСГ, КТ, МРТ: различные варианты деформации системы оттока спинномозговой жидкости, очаги измененной плотности различной интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.
• ДЭГ: колебания мозгового кровотока, паралич магистральных артерий головного мозга, снижение кровотока.
• Диагноз формулируется следующим образом: сочетанное (нетравматическое) ишемо-геморрагическое поражение ЦНС. В случаях диагностирования специфических структурных изменений в головном мозге, это отражается на диагнозе.

Последствия гипоксических поражений центральной нервной системы

Перинатальные поражения центральной нервной системы, в частности гипоксический генез, не ограничиваются только периодом новорожденного. Их последствия имеют особое значение в первый год жизни. Своевременная и адекватная терапия в этот период может привести к более благоприятным исходам и снизить риск развития стойких неврологических расстройств.

В связи с этим Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины предложила проект «Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни».

Классификация основана на следующих принципах.

• Этиология и патогенетические основы поражений нервной системы перинатального периода.
• Варианты клинического течения: транзиторные (преходящие) и стойкие (органические) неврологические расстройства.
• Основные клинические синдромы.
• Исходы (полная компенсация, функциональные нарушения или стойкий неврологический дефицит к 1-му году жизни). Гипоксические поражения ЦНС имеют следующие последствия.
• Последствия ишемии-гипоксии головного мозга I-II степени – перинатальная транзиторная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия.
• Последствия гипоксических внутричерепных кровоизлияний I-II степени – перинатальная транзиторная постгеморрагическая энцефалопатия.
• Последствиями ишемии-гипоксии головного мозга и/или внутричерепного кровоизлияния II-III степени являются перинатальное, персистирующее (органическое) постгипоксическое и постгеморрагическое поражение ЦНС.

Клинические синдромы вышеуказанных первых двух вариантов энцефалопатий:

• гидроцефалия (неуточненная);
• расстройство вегетативной нервной системы (неуточненное);
• гиперактивное поведение, повышенная возбудимость;
• нарушение (задержка) двигательного развития;
• комбинированные формы задержки развития;
• симптоматические спазмы и ситуативно обусловленные пароксизмальные расстройства (излечимые эпилептические синдромы).

Результаты:

• полная компенсация неврологических отклонений в первый год жизни;
• Не могут быть трудноизлечимыми функциональными расстройствами.

Клинические синдромы третьего варианта энцефалопатий:

• различные формы гидроцефалии;
• тяжелые органические формы расстройства психического развития;
• тяжелые формы нарушения двигательного развития (детский церебральный паралич);
• симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы раннего детского возраста;
• поражение черепно-мозговых нервов.

Результаты:

• Неврологические отклонения не компенсируются к концу первого года жизни;
• Имеется полный или частичный неврологический дефицит.

Критерии диагностики гипоксии плода

К критериям диагностики гипоксии можно отнести следующее.

• Малододе.
• Меконий в околоплодных водах.
• Изменение показателей фето- и плацентометрии (маловодье, структурные изменения плаценты, состояние оболочек и пуповины).
• Изменение параметров допплерометрии (патологических значений кровотока в маточной артерии, пуповине, средней мозговой артерии плода, патологического кровотока в венозном протоке плода во второй половине беременности).
• Изменение показателей кардиомониторинга (брадикардия плода менее 120 в минуту, монотонность ритма сердечной деятельности, периодические замедления, неактивный нестрессовый тест).
• Изменение характеристик амниотической жидкости (наличие мекония) при амниоскопии (если зрелость шейки матки достигает 6-8 баллов по шкале Бишопа, когда цервикальный канал проходит на один палец) или амниоцентезе (если нет условий для проведения амниаскопии).

Дифференциальная диагностика гипоксических поражений центральной нервной системы

• Наиболее важным является дифференциальный диагноз между внутричерепными кровоизлияниями гипоксического генеза и внутричерепной родовой травмой.
• Эпидуральные, субдуральные, супратенториальные, субтенториальные кровоизлияния характерны только для родовой травмы и не возникают при гипоксии.
• Внутрижелудочковые, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния развиваются как при гипоксии плода, так и при родовой травме. Основными критериями для постановки дифференциального диагноза являются:
  • исторические данные;
  • особенности клинической картины;
  • результаты опросов.

При внутрижелудочковом травматическом кровоизлиянии

• В анамнезе: факт наличия родовой травмы (быстрое вращение головы, принудительное извлечение плода).
• Клинически: часто, но не всегда, проявление клинической картины на 1-2 день жизни или позже, а не при рождении.

Результаты опроса.

• Специфических нарушений обмена веществ нет.
• НСГ: деформация контуров сосудистых сплетений.
• СМЖ: примесь крови обнаруживается только в случаях проникновения крови в субарахноидальное пространство.

С травматическими паренхиматозными кровоизлияниями (геморрагический инфаркт)

В анамнезе: осложненные роды (несовместимость родовых путей с размерами головки плода, патологические варианты предлежания плода и др.).

Чаще встречается у доношенных доноров с большой массой (более 4000 г) и родившихся.

Результаты опроса.

• Метаболические изменения не типичны.
• КТ, МРТ, ДЭГ малоинформативны.

С субарахноидальным травматическим кровоизлиянием

В анамнезе: аномалии родов (несоответствие родимых пятен размерам головки плода, патологические варианты проявления, инструментального родоразрешения). В 1/4 случаях сочетается с переломами черепа.

Клинические симптомы:

• встречается редко, в основном у доношенных младенцев.
• угнетение центральной нервной системы или гипервозбудимость и судороги развиваются в течение 12 часов, сосудистый шок (в первые часы) с последующей чередующейся гипертензией; развитие постгеморрагической анемии.

Результаты опроса.

• Метаболические изменения не типичны.
• НСГ: повышенная эхоплотность подкоркового белого вещества на стороне кровоизлияния, прогрессирующее расширение субарахноидального пространства.
• КТ: увеличение плотности субарахноидального пространства и последующее его расширение.

Внутричерепная родовая травма характеризуется разрывом внутричерепной ткани и кровоизлиянием вследствие родовой травмы.

Гипоксические поражения центральной нервной системы также могут в некоторых случаях дифференцироваться от нейроинфекций, опухолей головного мозга. В этих случаях необходимо использовать информацию, полученную при исследовании КТ, МРТ и спинномозговой жидкости.

Лечение гипоксии плода и ее последствий

Лечение в остром периоде зависит от выраженности гипоксии плода (асфиксии).

Тактика проведения новорожденных с гипоксией в родильном зале заключается в следующем.

• Освобождение верхних дыхательных путей (отсасывание содержимого из верхних дыхательных путей).
• Восстановление внешнего дыхания.
• Нагрев.
• Контроль жизненно важных функций и симптоматическая терапия по показаниям.

Если новорожденный, которому по жизненным показаниям были выполнены первичные реанимационные мероприятия в родильном зале, балл по шкале Апгар через 5 минут после рождения не достиг 7 баллов, его необходимо срочно перевести в палату интенсивной терапии.

После завершения реанимационных мероприятий в родильном зале новорожденного с тяжелой гипоксией переводят в отделение интенсивной терапии.

Целью интенсивной терапии является профилактика или минимизация функциональных и органических нарушений, вызванных действием неблагоприятных перинатальных факторов.

Основной задачей интенсивной терапии является быстрая первичная (или ранняя) стабилизация состояния больных новорожденных.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий по первичной стабилизации состояния включает в себя следующие мероприятия:

• Мониторинг (динамическая оценка) жизненно важных функций.
• Поддержание адекватной оксигенации (кислородные маски, кислородные палатки). При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности обеспечивается респираторная поддержка (принудительная или вспомогательная принудительная вентиляция легких). Парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси у доношенных детей должно быть в пределах 60-80 мм рт.ст., у недоношенных детей – 50-60 мм рт.ст. Гипероксигенация может привести к образованию свободных радикалов и развитию фиброзных изменений в легочной ткани.
• Поддержание адекватной температуры тела.
• Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.